Opublikowane w czasopiśmie naukowym EMBO Reports, nowe badania przeprowadzone na muszkach owocowych sugerują, że w odpowiedniej dawce i we właściwej formie "krótkie uwolnienie tych niestabilnych i reaktywnych cząsteczek, wytwarzanych przez komórki glejowe, tkankę wspierającą mózg, może faktycznie pomóc w naprawie mózgu".

Odkrycie to nastąpiło po dziesięcioleciach, w których cząsteczki zwane reaktywnymi formami tlenu - wolnymi rodnikami - były uważane za "złoczyńców mózgu, odpowiedzialnych za mechanizmy związane ze starzeniem się, neurodegeneracją i uszkodzeniami spowodowanymi udarami lub urazami", dodał FC.

W oświadczeniu fundacja wyjaśniła, że "stres oksydacyjny" jest bezpośrednią konsekwencją nadmiaru tak zwanych wolnych rodników w organizmie, które mogą być spowodowane stylem życia, czynnikami środowiskowymi i biologicznymi, takimi jak palenie tytoniu, wysokie spożycie alkoholu, zła dieta, stres, zanieczyszczenie, promieniowanie, chemikalia przemysłowe i przewlekłe stany zapalne.

W takim przypadku powstaje nierównowaga między produkcją wolnych rodników a obroną antyoksydacyjną organizmu, która je neutralizuje.

"Kiedy słyszymy o stresie oksydacyjnym w mózgu, prawie zawsze są to złe wieści, związane ze starzeniem się, chorobą Alzheimera i innymi chorobami neurodegeneracyjnymi" - stwierdził FC, dodając, że opublikowane dzisiaj badanie "pokazuje, że krótki i dobrze kontrolowany impuls stresu oksydacyjnego, natychmiast po urazie, może w rzeczywistości pomóc mózgowi w naprawie".

W badaniu tym Christa Rhiner, główny badacz w CF Stem Cell and Regeneration Laboratory, i jej zespół wykazali, że po niewielkim urazie mózgu u dorosłych much, określona grupa komórek wspomagających mózg, znana jako glej, szybko uwalnia impuls chemicznie reaktywnych form tlenu, w tym nadtlenku wodoru.

"Ta kontrolowana" iskra oksydacyjna "robi dwie rzeczy jednocześnie: aktywuje ochronne procesy antyoksydacyjne w gleju i, co najważniejsze, działa jako sygnał aktywacyjny dla komórek, które normalnie są nieaktywne, prowadząc je do podziału i zastąpienia utraconej tkanki" - czytamy w oświadczeniu.

Zespół zidentyfikował enzym odpowiedzialny za ten impuls wolnych rodników jako Duox, związany z błoną enzym obecny w komórkach glejowych, który wytwarza nadtlenek wodoru poza komórkami.

"Było to zaskakujące, ponieważ początkowo sądziliśmy, że mitochondria - małe baterie komórek - będą głównymi generatorami stresu oksydacyjnego w uszkodzonym mózgu" - wyjaśniła pierwsza współautorka Carolina Alves.

Kiedy naukowcy genetycznie zmniejszyli aktywność Duox lub obniżyli poziom reaktywnego tlenu za pomocą leczenia przeciwutleniaczami, uszkodzone mózgi much produkowały mniej nowych komórek, a odpowiedź regeneracyjna była znacznie osłabiona.

I odwrotnie, stymulowanie gleju do zwiększenia aktywności Duox było wystarczające do wywołania dodatkowych podziałów komórkowych, nawet przy braku urazu, zauważyli FC, podkreślając, że oznacza to, że w szczególności nadtlenek wodoru pochodzący z gleju jest "potężnym motorem plastyczności mózgu".

"Wyniki te podważają uproszczony pogląd, że stres oksydacyjny w mózgu jest zawsze szkodliwy i mogą pomóc wyjaśnić, dlaczego terapie antyoksydacyjne o szerokim spektrum działania w dużej mierze nie poprawiają regeneracji mózgu u pacjentów po urazie" - podkreśliła FC.

W przyszłości bardziej ukierunkowane strategie, które łagodzą szkodliwy przewlekły stres oksydacyjny poprzez zachowanie - lub nawet wykorzystanie - tych krótkotrwałych sygnałów oksydacyjnych "mogą otworzyć nowe drogi do promowania naprawy mózgu" - uważają naukowcy.